骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的后果之一，高发于女性老年人，主要原因是跌倒及骨密度降低等，以骨质量差、骨折愈合时间慢及再骨折发生率较高为特点，可发生在任何部位，常见部位是脊柱、髋部和桡骨远端。
抗骨质疏松药主要通过干预骨组织代谢，即抑制骨吸收或/和促进骨形成，从而保持或提高骨量，达到减少脆性骨折发生效果。骨折愈合大体包括血肿形成、肉芽组织修复、骨痂形成和塑形等过程，是骨代谢的一种表现形式。因此，在理论上推测，干预骨代谢的抗骨质疏松药会对骨折愈合有影响。但实际情况如下：
1降钙素对于骨质疏松症骨折患者，降钙素具有良好镇痛效果的同时，未对患者骨折愈合产生负面影响。临床观察降钙素对髋部骨折愈合有促进作用。
2双膦酸盐对骨质疏松性骨折患者来说，骨折前用双膦酸盐对骨折愈合无影响；
长效双膦酸盐（长间隔给药）对骨折愈合影响较小：“长效”双膦酸盐用于骨折前后，只与新近产生的骨基质结合，影响该部分骨的塑型重建，而不与其后产生的骨基质（骨痂）结合，影响较小；
对于用双膦酸盐的骨质疏松性骨折者，尽量避免内固定，而采用弹性固定；
围手术期的骨折初始用双膦酸盐，双膦酸盐是强的破骨细胞抑制剂，可有效抑制骨量快速丢失，利大于弊。
双膦酸盐明显抑制骨痂改建，导致肥大骨痂，延迟骨折线的消失和骨折的修复过程，但不影响骨折最终愈合。
大部分骨折的愈合过程是成骨细胞产生编织骨痂桥接骨折端并促使骨折端长到一起，此过程无需破骨细胞参与，此后编织骨痂转为板层骨，骨痂变小，骨质量提高，此过程需要破骨细胞参与却被双膦酸盐所干扰，因此使用双膦酸盐可能使塑形延迟，骨质量降低，但硕大的骨痂能提供足够大的生物强度。
骨折有两种愈合方式，一种是‘直接愈合’，没有骨痂的形成，此过程需破骨细胞处理骨折断面，形成凹坑，将成骨细胞引导到凹坑内，完成骨折的一期愈合，双膦酸盐对该种愈合方式不利。然而多数骨质疏松性骨折（如髋部）需要靠骨痂来愈合，双膦酸盐影响较小。
是否在骨质疏松性骨折中应用双膦酸盐，需要综合考虑利与弊，益处：有效增加骨痂量，增加骨折处的生物应力强度，缩短临床愈合时间；增加疏松骨对固定物的握持力；有效抑制骨折初期的快速骨丢失；有效增加骨强度，减少再次骨折发生率。缺点：延缓骨痂的塑形过程；可能对坚强固定的一期愈合过程存在影响。
3其它抗骨质疏松药如PTH、雌激素及其受体调节剂、雷奈酸锶及活性VD3：在动物实验中表现为促进骨折愈合，对骨质疏松骨折愈合的影响存在争议，尚无大规模临床试验证实对骨折愈合的影响。
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