对骨质疏松患者应采取积极的治疗措施，治疗原则主要是减缓骨丢失率和恢复已丢失的骨量，缓解症状，预防骨折等并发症。
1.均衡营养，适当补钙：建议每日钙摄入量不少于1.2g，可食用含钙丰富的牛奶、小鱼、海带等食品。50岁以上的中老年人建议每日补充维生素D-IU，并建议减少碳酸饮料的摄入，不宜大量饮用咖啡和茶，以免影响钙质的吸收和利用。
2.提倡体育锻炼，增加成年骨量的储备，增强肌肉协调功能：35岁是达到峰值骨量的年龄，之前进行有规律的锻炼，尤其是负重锻炼，有助于骨量提高。老年人进行规律的锻炼也可预防骨质的过快流失，并有利于锻炼肌肉的协调功能，保护骨骼的稳定性并预防跌倒外伤。
3．适当晒太阳，促进维生素D合成：人体所需要的维生素D主要由接受日照后皮肤合成，少量来源于饮食。因此，适当晒太阳，吸收光照促进维生素D的合成和转化，有利于促进钙质在人体的吸收。
4．积极治疗和骨质疏松有关的疾病：如积极控制糖尿病、慢性肾病、脂肪泻、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、慢性肝炎、肝硬化、类风湿性关节炎、骨转移癌等疾病。
5．积极保护肝肾功能：维生素D在体内需要经过肝、肾的代谢才能形成有活性的维生素D3，因而积极保护肝、肾功能有利于钙质的吸收及骨骼的矿化。
6．预防骨折：骨质疏松最常见的合并症就是脆性骨折。老年患者的活动场所要安全，地面干燥防滑，并有良好的照明措施，防止跌倒外伤。
1.西医常规治疗骨量低下并存在骨质疏松危险因素或存在脆性骨折高风险的患者建议进行系统的抗骨质疏松药物治疗。
（1）以抑制骨吸收为主要机制的药物：①双膦酸盐类药物：国内主要有阿仑膦酸钠（福善美、固邦等）、利噻膦酸盐、依替膦酸钠、伊班膦酸钠（艾本）、唑来膦酸注射液（密固达、择泰、依固）等；②选择性雌激素受体调解剂（SERMs）：如雷洛昔芬；③雌激素类：如雌二醇类、结合雌激素、雌孕激素复合制剂、替勃龙、植物雌激素等药物；④降钙素类：如鲑鱼降钙素喷鼻剂和注射剂、鳗鱼降钙素注射剂。
（2）以促进骨形成为主要机制的药物：甲状旁腺激素rhPTH（1-34）：如特立帕肽；而氟化物如特乐定由于形成的骨质强度达不到理想状况，不能降低骨折风险，且副反应较大，现已基本停止使用。
（3）多重作用机制的药物：①锶盐类：如雷奈酸锶；②活性维生素D及其类似物：如骨化三醇、α-骨化醇等药物；③维生素K类：如维生素K2四烯甲萘醌。
对于多数患者而言，一线或优选药物有双膦酸盐，如口服阿仑膦酸盐、利噻膦酸盐，对口服胃肠道耐受不良者可选用静脉给药如唑来膦酸注射液静脉点滴，也可以选择锶盐制剂，女性患者还可以选择雌激素受体调节剂或植物雌激素等。绝经后骨质疏松症患者且合并更年期综合征的女性患者适用雌激素替代疗法，但要注意监测子宫、卵巢及乳腺的肿瘤易患倾向，且不推荐对60岁以上的女性患者开始启用雌激素治疗。不能耐受一线药物的患者可酌情选用二线或次选药物，如伊班膦酸盐、伊替膦酸盐、维生素K类药物等。骨质疏松症合并剧烈疼痛的患者可以短期选择降钙素治疗，对于缓解围骨折期的骨量流失、骨痛或改善生活质量都有一定优势，原则上一个疗程不超过3个月。而一线药物疗效欠佳或严重骨质疏松症患者可选择甲状旁腺激素治疗。
总体说来，骨质疏松症是慢性疾病，需要长期的药物治疗才能取得良好效果，各种药物治疗可参考下表：
药物
推荐疗程
注意事项
钙和维生素D（含活性维生素D）
长期
定期检测血、尿钙水平
降钙素
一个疗程≤3个月
PTH（特立帕肽）
一个疗程≤24个月
双膦酸盐
一般3~5年
根据疗效反应和不良反应，酌情考虑停药或用药假期；疗效良好者可继续服用
雌激素
尚无明确疗程限定，≤5年为宜
每年评估禁忌症及利弊分析
SERMs（雌激素受体调节剂）
尚无明确疗程限定
根据治疗反应而定
锶盐
尚无明确疗程限定，≤3年为宜
根据治疗反应而定
为了加强骨质疏松症的疗效，临床可以采用联合给药：即基本治疗的各项措施（包括补充钙剂和维生素D）可作为抗骨质疏松药物联合治疗的基础，可以同时与各种骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用，并贯穿整个治疗过程；不推荐同时联合应用同一作用机制的抗骨质疏松药物，且不主张同时联合使用骨吸收抑制剂和骨形成促进剂，因为通过临床观察，这种组合并不能达到增强疗效的作用，反而会使疗效降低，这可能是因为联合用药抑制了骨重建效率而导致骨质疏松的治疗作为下降。
序贯治疗作为另一种加强骨质疏松治疗效果的组合用药措施也得到认可，即ADFR的序贯治疗的观点。目前尚无明确证据显示各种抗骨质疏松药物序贯应用之间的禁忌，可根据个体情况酌情选择骨形成促进剂和骨吸收抑制剂先后序贯治疗。具体方案例如：首先使用甲状旁腺激素、膦酸盐、生长激素或活性维生素D3治疗3-4天作为骨重建的激活期（A），之后采用骨转换抑制剂如双膦酸盐治疗14天作为抑制期（D），再后仅补充钙剂而不使用其他骨骼活性的药物约70天作为停药期（F），最后重复上述过程（R），如此反复完成ADFR。现也有常规使用补钙及维生素D作为骨质疏松的基础治疗措施，序贯使用甲状旁腺激素（PTH）1年再应用膦酸盐类制剂延续治疗1年，如此反复，有报道称能取得理想的效果。
2、新药
这些新药在深圳还没有上市，据说Denosumab在香港已有使用。请先参考下表：
药物
作用机理
临床试验阶段
给药途径
抗骨吸收药
狄诺塞麦
RNA配体抗体
III期（已完成）
皮下
奥达卡迪
组织蛋白酶K抑制剂
III期
口服
塞卡替尼
Src激酶抑制剂
II期
口服
促骨形成药
MK-
钙阻止剂
II期
口服
AMG
硬化蛋白抗体
II期
皮下
（1）狄诺塞麦(Denosumab)：狄诺塞麦是一种人类抗ＲANKL的单克隆抗体，以此抑制破骨细胞的分化而抑制骨吸收。狄诺塞麦能显著减少骨转换，使骨转换的水平低于绝经前的参考区间。并能有效减少高风险人群的椎骨和髋骨骨折的新发病例，对于有不同程度骨折风险的患者都具有一致的抗骨折效用。
（2）奥达卡替(Odanacatib)：可通过抑制组织蛋白K的功能而抑制破骨细胞降解骨胶原蛋白，从而达到抑制骨吸收的治疗目的。有研究表明，绝经后妇女连续服用50mg奥达卡替(每周口服1次，持续3年)能使脊柱和髋部的骨密度相比基础值和2年值有显著的增加。骨吸收标志物仍然被抑制，但是骨形成标志物骨碱性磷酸酶(BALP)相比基础值没有改变，提示该药不会减少破骨细胞的分化，但是可以在维持成骨细胞活动的同时减少破骨细胞活动，这个特征是这种药物与其他抗骨吸收药物(包括双膦酸盐和狄诺塞麦)的不同之处，显示出相比双膦酸盐或者狄诺塞麦对骨转换的副作用更少。
（3）塞卡替尼（Saracatinib）：作为src激酶抑制剂从而抑制破骨细胞的活性。在一项I期临床试验中，塞卡替尼呈剂量依赖型降低实验组患者血清中
I型胶原C末端肽(CTX)与尿液中I型胶原N末端肽的含量，但实验组中骨形成标志物的含量与对照组相比并无明显改变；两个组的副作用比较也无显著差异，其中实验组中皮疹与稀便的症状更为普遍。
（4）MK-：是以一种钙阻滞剂药物，一类新型的促骨形成药物。它通过拮抗钙敏感受体、模拟低钙血症，从而激发PTH的短脉冲释放，从而产生促骨合成的作用。
（5）AMG：是一种人类硬化蛋白单克隆抗体。研究显示，皮下注射AMG后，骨形成标志物的水平呈剂量依赖型增加，骨吸收的标志物水平也有下降。尽管研究持续时间短，但是可以检测到脊柱和髋关节的骨密度分别增
加达5%和3%，并显示出较好的临床安全性与耐受性。目前，该药的Ⅱ期临床试验已经完成，该药也由于技能促进骨形成，又能抑制骨吸收而倍受重视。
随着骨质疏松药物研发的进一步深入，相信会有越来越多的药物为骨松患者造福。
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